"Главные обвиняемые" - так называл французский
клиницист Ленегр некоторые факторы риска ишемической болезни. Факторы эти могут
быть внутренними и внешними. Дискуссии вокруг наибольшей значимости преимущественно
того или иного фактора не мешают исследователям быть солидарными относительно
бесспорной связи болезни с нарушением липидного обмена (гиперхолестеринемией),
повышением артериального давления (гипертонией), курением табака, злоупотреблением
спиртными напитками, избыточной массой тела (ожирением), малоподвижным образом
жизни (гиподинамией). Естественно, вышеперечисленным список возможных факторов
риска полностью не исчерпывается. В их числе существенная роль отводится нервно-психическим
и психоэмоциональным перенапряжениям, нарушенной толерантности к углеводам, наследственной
предрасположенности, повышенному содержанию в крови мочевой кислоты, нарушению
в системе свертывания крови. Одновременное наличие нескольких факторов, что твердо
установлено учеными, значительно повышает риск развития атеросклероза и ишемической
болезни сердца. Вред и польза холестерина. Экспериментальными исследованиями
на животных показана связь между высоким содержанием холестерина крови и степенью
поражения сосудов атеросклерозом. В странах, где жители потребляют пищу, богатую
холестерином и насыщенную жирами, показатели смертности от инфаркта более высокие.
Содержание холестерина в животных жирах неодинаково. Так, бараний жир содержит
мало холестерина и плохо усваивается организмом. Этим фактом некоторые ученые
пытаются объяснить меньшее распространение атеросклероза у народов, потребляющих
в пищу баранину. Известно, что чрезмерное потребление жиров вызывает нарушение
жирового обмена и способствует развитию атеросклероза, однако не все знают, что
жиры являются в то же время источником противосклеротических средств, а также
единственным источником жирорастворимых витаминов. Нельзя не учитывать и следующий
факт. Холестерин поступает в организм с пищей, но основная часть его - до 80%
образуется в самом организме (так называемый эндогенный холестерин). Ряд ученых
склонен объяснять формирование атеросклеротических бляшек на сосудах главным образом
замедленным распадом в организме "внутреннего" холестерина, содержание
которого в крови повышается при употреблении жирной пищи. Напомним, что холестерин
не должен рассматриваться как исключительно вредное вещество для организма, обязательно
вызывающее атеросклероз. Холестерин - жизненно необходимый компонент организма,
без которого не мыслится существование человека. Он содержится не только в крови,
но и почти во всех органах и тканях (надпочечники, почки, головной мозг, поджелудочная
железа). Холестерин обладает свойством обезвреживать ядовитые вещества в организме,
участвует в образовании половых гормонов, гормонов коры надпочечников, желчных
кислот, витамина D. В настоящее время установлено, что развитие атеросклероза
(коронарного или в других областях) не может быть упрощенно объясняться лишь неблагоприятной
ролью холестерина. Тем более что качественные и количественные изменения обмена
холестерина тесно связаны с обменом других липидов, углеводов и белков. Известно,
что жиры (липиды) из пищи всасываются в кишечнике и соединяются с белками, которые
препятствуют образованию крупных частиц. Захватывая липиды, белки (протеины) транспортируют
их в печень, где создаются более прочные жиро-белковые соединения - липопротеиды.
Это послужило поводом к выделению классов липопротеидов, которых различают по
их плотности (высокая, низкая и очень низкая). При излишке липидов белкам
крови предъявляются повышенные требования в связи с необходимостью переноса жиров.
Однако липопротеиды высокой плотности не в состоянии увеличить свою нагрузку жирами,
так как обладают малыми размерами. Каким же путем осуществляется транспорт
липидов липопротеидами? В первую очередь нейтральные жиры - триглицериды переносятся
наиболее крупными частицами, в частности, липопротеидами очень низкой плотности,
богатыми триглицеридами. Из стенки кишечника идет транспортировка триглицеридов
пищевого происхождения сначала в лимфатическую систему, а затем в кровяное русло.
В кровеносных капиллярах жировой ткани переносимые триглицериды расщепляются особым
ферментом до жирных кислот. Освободившиеся жирные кислоты поступают в жировую
ткань, где частично депонируются, а частично поступают в печень и подвергаются
распаду. Обогащаясь холестерином, липопротеиды очень низкой плотности превращаются
в итоге в липопротеиды низкой плотности. Последние содержат в себе весьма большое
количество холестерина, который они доставляют различным органам и тканям.
Основная нагрузка приходится таким образом на липопротеиды низкой плотности, которые
обладают большими размерами и способностью, кроме того, увеличиваться до еще более
значительных размеров. Эти крупные молекулы липопротеидов низкой плотности задерживаются
в стенках сосудов и, откладываясь там во внутренней оболочке (только при условии
повышенной проницаемости стенок сосудов), закладывают фундамент для развития атеросклероза.
В последующем во внутренней оболочке происходят сложные структурно-клеточные
изменения, завершающиеся реактивным разрастанием соединительной ткани и образованием
фиброзных бляшек - элементов атеро-склеротического поражения артерий. Более подробно
об этом процессе мы расскажем, когда будем описывать открытия советских ученых.
За рубежом предпринимались попытки обосновать повышенное содержание холестерина
в крови как естественную защитную реакцию борьбы с вирусом атеросклероза. Образование
атероматозных бляшек рассматривается по этой вирусной теории как стремление защитных
сил организма ограничить в стенке сосудов участки внедрения вируса. Однако среди
ведущих кардиологов и морфологов вирусная теория пока не приобрела сторонников.
Убедительным вкладом в толкование возникновения атеросклероза явилось новое открытие,
сделанное в 1981 году группой отечественных ученых во главе с академиком Анатолием
Николаевичем Климовым. Открытием установлено, что с увеличением содержания холестерина
в крови человека липопротеиды очень низкой плотности (где содержится особенно
много холестерина) превращаются в вещества как бы чужеродные для организма - в
аутоантигены. Они становятся агрессивными для своего организма, который вынужден
в таком случае бороться с ними, вырабатывая для их нейтрализации антитела. В итоге
в организме формируются еще более сложные комплексы - аутоиммунные. Эти новые
комплексы, повреждая внутренний слой артерий, создают условия для проникновения
в артериальную стенку липопротеидов, богатых холестерином. В участках проникновения
липопротеиды и комплексы разрушаются, но освободившийся холестерин не поддается
расщеплению и становится агрессивным веществом для сосудистой стенки. Следовательно,
содержание в крови человека липопротеидов, богатых холестерином (так называемых
липопротеидов низкой плотности) представляет для него угрозу развития атеросклероза.
Содержание холестерина в этих липопротеидах может достигать 45% и увеличиваться
при нарушениях липопротеидного обмена, а также после приема пищи, насыщенной холестерином.
Иными свойствами обладают липопротеиды, богатые фосфолипидами (так называемые
липопротеиды высокой плотности). Обнаружение их в крови в повышенном содержании
считается благоприятным признаком, так как в отличие от липопротеидов низкой плотности
эти липопротеиды задерживают развитие атеросклероза, защищая сосуды от поражения
атеросклеротическими бляшками. Ученые установили, что уровень липопротеидов
высокой плотности у женщин превышает их уровень у мужчин. Этим можно объяснить,
почему в доклимактерический период развитие атеросклероза у женщин бывает намного
реже, чем у мужчин. Связано указанное явление, вероятно, с защитными свойствами
женских половых гормонов. Итак, при проникновении в стенку сосуда липопротеидов,
богатых холестерином, и разрушении их освобождается "агрессивно настроенный"
холестерин. В связи с необходимостью его изолирования вокруг участка внедрения
холестерина разрастается соединительная ткань и образуется фиброзная бляшка. В
бляшке происходит отложение извести, она может изъязвляться с образованием поверхностных
тромбов, нарушающих нормальное кровообращение в сосудах. В эксперименте на
животных показана исключительно важная роль обнаруженных в артериальной стенке
аутоиммунных комплексов в профилактике атеросклероза. Так, новорожденных крольчат
иммунизировали липопротеидами очень низкой плотности, извлеченными из плазмы крови
взрослых кроликов, у которых развился экспериментальный атеросклероз. И вводимые
липопротеиды не вызывали у новорожденных крольчат отрицательной реакции. В
последующем подросшим крольчатам вводили холестерин, и почти в 3/4 наблюдений
атеросклероз не возникал или развивался в незначительной степени. У взрослых же
животных задержка развития атеросклероза достигалась торможением образования антител,
путем введения им препарата, подавляющего иммунитет. Одно время некоторые
ученые относили атеросклероз с гиперхолестеринемией к синдрому физиологического
старения организма, отождествляя его с такими явлениями, как возрастное облысение,
выпадение зубов и т. п. Современные исследователи противопоставляют этой точке
зрения весьма обоснованные доказательства, как, например, ранний атеросклероз
при семейной гиперхолестеринемии. Пожалуй, очень точно и образно выразился
на этот счет Плоц: "Люди с коронарным атеросклерозом живут быстрее, чем другие
люди".
www.ishemia.net - ишемическая болезнь сердца
